Защитная функция первой стадии стресса (реакции тревоги) преимущественно связана с эффектом воздействия АДР и НА. Увеличение АДР и НА в крови и тканях организма являются первыми химическими звеньями в развитии стресса. Нередко их называют «аварийными гормонами». Они активируют деятельность сердечно-сосудистой системы, обмен веществ. НА, попав в кровь, сужает артерии, что ведет к росту артериального давления. Адреналин в русле крови также увеличивает кровяное давление, поднимает частоту пульса, увеличивает объем сердечного выброса, стимулирует распад гликогена и увеличивает содержание сахара в крови.
По особенностям функционирования симпатоадреналовой системы у человека (соотношение выделения АДР и НА) можно прогнозировать успешность его деятельности в трудных условиях стресса. Так, у спортсменов увеличение в предстартовом периоде НА в 2-3 раза - благоприятный признак, тогда как увеличение АДР в 5-10 раз является показателем чрезмерной психоэмоциональной напряженности и сниженных спортивных результатов [3,20].
Известно, что АДР осуществляет быструю мобилизацию энергетических возможностей организма, что очень важно при кратковременных и интенсивных нагрузках [23]. Он относится к гормону короткого действия, так как в крови и тканях быстро разрушается под воздействием фермента тоноаминоксидазы, тогда как НА поддерживает энергетику организма в течение долгого времени. Поэтому в ответ на стрессор секреция АДР начинается раньше, чем НА.
Состояние страха, тревоги, ужаса, ожидания опасности обычно сопровождается преимущественным выделением в кровь АДР. Состояние же умственного и физического напряжения, преодоления психических препятствий, выносливости обычно реализуется на фоне высокого выделения НА и его преобладания над АДР. Гормоном тревоги называют АДР, а НА - гормоном гомеостаза. Однако значение АДР для организма шире, чем его понимание как гормона тревоги. По данным М.Франкенхойзер, лица с высоким уровнем АДР в обычных, нестрессовых условиях, работают значительно лучше. В условиях же стресса более приспособленными к деятельности оказываются лица с низким содержанием АДР в крови.
М.Франкенхойзер выделил два вида спортсменов. У «норадреналинового типа» в стрессовом состоянии преобладает высокий уровень накопления в крови и выделения в мочу НА. Спортсмены такого типа обладают большей выносливостью и показывают более высокие спортивные результаты, чем спортсмены «адреналинового типа» с преимущественным выбросом в кровь и поступлением в мочу адреналина.
С повышением спортивного мастерства у спортсменов различного профиля отмечается повышение реактивности именно НА-звена симпатоадреналовой системы. Избыточная секреция АДР, особенно перед игрой, соревнованием - отрицательный прогностический признак. Таким образом, спортсмены с высокой реактивностью и достаточными резервами медиаторного норадренергического звена симпатоадреналовой системы имеют более выраженную способность к психологической мобилизации и, по-видимому, более перспективны для спорта.
При особенно длительных и тяжелых нагрузках хорошим прогностическим признаком является активация гипоталамо-гипофизно-адреналовой системы по показателю КС. В стрессовую реакцию вовлекаются также трофотропные механизмы (механизмы восстановления). Их активность может быть измерена по выделению с мочой гистамина, серотонина и других метаболитов. Их вклад может быть более или менее оптимальным для обеспечения индивидуальной устойчивости к стрессу.
При длительных (часовых) физических нагрузках (ходьба на лыжах, марафонский бег и др.) было выявлено два типа реагирования. У высококвалифицированных, тренированных спортсменов наблюдается более оптимальный вариант биохимических реакций, чем у менее тренированных. Истощение симпатоадреналовой системы (АДР и НА) и гипоталамо-гипофизно-адреналовой системы (КС) у последних наступает быстрее. А восстановительные процессы начинаются раньше, чем у квалифицированных спортсменов, почти с начала соревнования [3].
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Материалы исследования
Кровь является одним из наиболее важных объектов биохимических исследований, так как в ней отражаются все метаболические изменения в тканевых жидкостях и лимфе организма. По изменению состава крови или плазмы крови можно судить о гомеостатическом состоянии внутренней среды организма или изменении его при спортивной деятельности [9].
Пробы крови отбирались из локтевой вены до нагрузки и непосредственно после остановки тредбана.
Испытуемые составили две группы:
1) бегуны на средние дистанции квалификации мастера спорта и мастера спорта международного класса в возрасте 18-25 лет; 2) добровольцы того же возраста без заболеваний, связанных с изменением основного метаболизма. Каждая группа делилась на две подгруппы - до нагрузки и на максимальной нагрузке.
2.2. Создание ступенчато повышающейся физической нагрузки
Нагрузку создавали с помощью программируемого тредбана, начиная со скорости 3,0 м/с, повышая каждые две минуты на 0,5 м/с до скорости 6,5 м/с, на которой испытуемый бежал до состояния полного утомления [11].
2.3. Определение уровня гормонов
Уровень адреналина, АКГТ, кортизола и кортикостерона определяли иммуноферментным методом ELISA [23] в сыворотке крови. Для получения сыворотки кровь центрифугировали 30 мин при 4000 об/мин.
2.4. Статистическая обработка результатов исследования
Для оценки достоверности различий между значениями физиологической нормы и значениями после физической нагрузки использовали t-критерий Стьюдента [8]. Это параметрический критерий, используемый для проверки гипотез о достоверности разницы средних при анализе количественных данных с нормальным распределением и одинаковой вариантой.
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. Определение адреналина, адренокортикотропного гормона, кортизола и кортикостерона в сыворотке крови спортсменов и не спортсменов в норме
В ходе работы были получены следующие результаты. Уровень адреналина у спортсменов и контрольной группы до нагрузки имел практически одинаковые показатели (рис. 1). Уровень АКТГ у спортсменов в физиологическом состоянии был выше, чем у контрольной группы в 3,5 раза (рис. 2). Уровень кортизола и кортикостерона в спокойном состоянии у спортсменов был в 2 раза выше, чем у не спортсменов (рис. 3, 4).
3.2. Определение адреналина, адренокортикотропного гормона, кортизола и кортикостерона в сыворотке крови спортсменов при нагрузке
После нагрузки уровень адреналина у спортсменов повышался по сравнению с исходными данными на 70%, а в условиях соревнований уровень гормона повышался примерно в 14 раз (рис. 1). После физической нагрузки наблюдалось повышение уровня АКТГ на 85% по сравнению с исходными данными, в условиях соревнования уровень АКТГ не отличался от показателей, которые были в лабораторных условиях (рис. 2). Значительного повышения уровня кортизола и кортикостерона после максимальной физической работы у спортсменов не наблюдалось, тогда как в условиях соревнования происходило повышение уровня кортизола в 3 раза (рис. 3), а кортикостерона примерно в 8 раз по сравнению с исходными данными (рис. 4).
3.3. Определение адреналина, адренокортикотропного гормона, кортизола и кортикостерона в сыворотке крови не спортсменов при нагрузке
После физической работы уровень адреналина у контрольной группы повышался по сравнению с исходными данными на 70% (рис. 1). Уровень АКТГ повышался в 3 раза (рис. 2). Уровень кортизола у не спортсменов после нагрузки повышался на 50% (рис. 3), уровень кортикостерона повышался незначительно (рис. 4).
Рис. 1. Влияние максимальной физической нагрузки на уровень адреналина в сыворотке крови спортсменов и контрольной группы.
Здесь и на рис. 2, 3, 4:
2
- спортсмены, - не спортсмены.
До - физиологическое состоян., после - после физичекой работы, на соревн.- в условиях соревнования.
* - по сравнению с физиологическим состоянием; + - по сравнению с лабораторной нагрузкой; @ - по сравнению с контрольной группой.
*,+,@ - р < 0,05, **,++,@@ - р < 0,01, ***,+++,@@@ - р < 0,001 относительно контроля
Рис. 2. Влияние максимальной физической нагрузки на уровень АКТГ в сыворотке крови спортсменов и контрольной группы.
Рис. 3. Влияние максимальной физической нагрузки на уровень кортизола в сыворотке крови спортсменов и контрольной группы.
Рис. 4. Влияние максимальной физической нагрузки на уровень кортикостерона в сыворотке крови спортсменов и контрольной группы.
Наши результаты совпадают с результатами, описанными про изучение стрессовых реакций. Сигналы по блуждающему нерву достигают надпочечников, и из мозгового слоя выбрасывается адреналин, попадая в кровоток, он достигает гипоталамуса, активизирует его через адренорецепторы, тот в свою очередь активизирует гипофиз. Происходит высвобождение кортиколиберина, который влияет на высвобождение АКТГ, а он в свою очередь способствует выбросу кортизола и кортикостерона из надпочечников, которые играют важную роль в адаптации к стрессам [1,3,9,17].
В результате проведенного исследования получили следующие данные: у спортсменов и здоровых людей изменения показателей уровня адреналина до и после физической нагрузки не наблюдалось, тогда как в соревновательных условиях у спортсменов происходило повышение уровня гормона в 14 раз по сравнению с исходным.
Эти результаты свидетельствуют о том, что вследствие постоянных физических нагрузок симпатоадреналовая система спортсменов адаптируется и в ходе тренировок не активируется. В условиях же соревнований по причине различных стрессирующих факторов происходит значительная активация этой системы.
У спортсменов уровень АКТГ в физиологическом состоянии значительно превышал уровень этого гормона до нагрузки у не спортсменов, после нагрузки происходило повышение значений и у спортсменов и у контрольной группы. А в условиях соревнования уровень АКТГ спортсменов не отличался от показателей, которые были в лабораторных условиях.
Вероятно, подобный ответ гипофиза представляет собой реакцию экономизации. Базовый уровень АКТГ спортсменов превышает показатели не спортсменов вследствие частых стрессовых воздействий.
Уровень кортизола и кортикостерона у спортсменов до физической работы превышал значения контрольной группы. После нагрузки повышение гормона наблюдалось только у не спортсменов. В условиях соревнования у спортсменов происходило повышение кортизола в 3 раза, кортикостерона в 8 раз по сравнению с исходным.
Обнаруженные нами результаты согласуются с литературными данными, в которых показано, что высокая концентрация адреналина повышает чувствительность рецепторов к АКТГ в надпочечниках и происходит значительный выброс глюкокортикоидов (в том числе кортизола и кортикостерона) в ответ на незначительное повышение уровня АКТГ [3,9,12,13]. По-видимому, в условиях максимальной лабораторной нагрузки у спортсменов не происходит выброса кортизола и кортикостерона из-за адаптации к частым нагрузкам.
Полученные нами данные свидетельствуют о том, что гипофизарно-надпочечниковой системе принадлежит важная роль в процессах адаптации к физической работе.
ВЫВОДЫ
1. Общая динамика изменения показателей функционирования гипофизарно-надпочечниковой системы при физической работе характерна для классической стрессовой реакции.
2. У спортсменов в физиологическом состоянии наблюдается повышенная активность гипофиза и надпочечников вследствие постоянного воздействия стрессовых факторов.
3. В условиях соревновательной деятельности гипофизарная система спортсменов не откликается так сильно, как симпатоадреналовая.
4. Надпочечники спортсменов способны к усиленному выбросу гормонов адаптации-кортизола и кортикостерона только в условиях повышенной активности симпатоадреналовой системы.
ЛИТЕРАТУРА
1. Алейникова Т.Л., Авдеева Л.В., и др. Биохимия: Учебник/ Под ред. Е.С. Северина. - 4-е изд. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. - С. 508, 548-565.
2. Березов Т.Т, Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. - М.: Медицина, 2004. - С. 258, 272-280.
3. Данилова Н.Н., Крылова А.Л. Физиология высшей нервной деятельности. Ростов-на-Дону.: «Феникс»,2002. - С. 406-427.
4. Досон Р., Эллиот Д., Эллиот У., Джонс К. Пер. с англ. В.Л.Друцы, О.Н.Королевой. - М.: Мир, 1991.
5. Држевецкая И.А. Основы физиологии обмена веществ и эндокринной системы. - М.: Высш. шк., 1994. - С. 256
6. Збарский Б.И. и др. Биологическая химия. - Л.: «Медицина», 1972.
7. Конопля Е.Ф., Лукша Г.Л. Гормоны и старение. Стероидные гормоны и геном клетки. - Минск.: Наука и техника, 1987. - С. 142.
8. Лакин Г.Ф. Биометрия. - М.: Высш. шк., 1990. - С. 352.
9. Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека: В 2-х томах. Пер. с англ. / Под ред. Гинодмана Л.М. - М.: Мир, 1993. - С. 181-182, 205-219, 222-223.
4. Мелихова М.А. Динамика биохимических процессов в организме человека при мышечной деятельности // ГЦОЛИФК. - М., 1992.
10. Овчинников Ю.А. Биоорганическая химия. - М.: Просвещение, 1987. - С. 265-266.
11. Соловьев В.Б., Скуднов В.М., Селиверстов Д.В., Шметцер Д.В. // Проблемы физического воспитания и спортивной тренировки: материалы Всероссийской научной постоянно действующей заочной конференции - Майкоп: Изд-во АГУ, 2007. - Т. 2, - С. 89-90.
12. Сорвачев К.Ф. Биологическая химия. - М.: «Просвещение», 1971. - С. 195, 202-206.
13. Степаненко Б.Н. Успехи биологической химии. - М.: «Наука», 1977.
14. Таймазов В.А., Марьянович А.Т. Биоэнергетика спорта. // СПб.: Шатон, 2002.
15. Теппермен Дж., Теппермен У. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. Вводный курс: Пер. с англ. / Под ред. Ажипа Я.И. - М.: Мир, 1989.
16. Уайт А., Хендлер Ф., Смит Э., Хилл Р., Леман И. Основы биохимии в 3-х томах. Т-3. - М.: «Мир», 1981. - С. 1600-1612, 1678-1679.
17. Утевский А.М. Успехи биологической химии, т. 2, 1950. - С. 423.
18. Фердман Д.Л. Биохимия.- М. Высш. шк., 1966. - С. 189-191, 194.
19. Филиппович Ю.Б., Ковалевская Н.И., Севастьянова Г.А и др. Биологическая химия. - М.: «Академия», 2005. - С. 230-235.
20. Яковлева Н.Н. Биохимия. - М.: «Физкультура и спорт», 1971.
21. Baxter J.D., Forsham P.H. Tissue effect of glucocorticoids, Am. J. Med., 1972. - P. 53, 573.
22. Benovic J.L. et al b-Adrenergic receptor kinase: Identification of a novel protein kinase that phosphorylates the agonist-occupied form of the receptor, Proc. Natl. Acad. Sri, USA, 1986. - P. 83, 2797.
23. Bouassida A. et al. // J. of Sports Science and Med. 2006, V 5, - P. 172-181.
5. Brooks G.A., Fahey T.D. Exercise Physiology. New York: John Wiley and Sons, 1984
24. Chandler V.L. et. al. DNA sequences bound specifically by glucocorticoid receptor in vitro render a heterologous promoter responsive in vitro, Cell, 1983. - P. 33, 489.
25. Cranner D.K. The role of glucocorticoid hormones as biological amplifiers. In: Glucocorticoid Hormone Action, Baxter J.D., Rousseau G.G. (eds.), Springer-Verlag, 1979.
26. Dorfman R.I., Biochemistry of the Adrenocortical Hormones, pp. 411-513, in H.W. Deane, subbed., Hanbuch der experimentellen Pharmakologie Erganzungs-werk, vol. XIV, pt, I, Springer-Verlag OHG, Berlin, 1962.
27. Evarts E.V. // J. Neurophysiol., 31; 1968. - Р. 14-27.
28. Freminet A., Minaire Y. On // Medicine and Sport Science, Vol. 17, 1984, pp. 25-39.
29. Houmard J.A. et al. // J Appl Physiol. 2004, V 96, - P. 101-106
30. King R.J.B., Mainwaring W.I.P., Steroid-Cell Interactions, University Park Pres, Baltimore, 1974.
31. Krayer O., ed., Symposium on Catecholamines, The Williams and Wikins Company, Baltimore, 1959.
32. Krieger D.T. The multiple faces of pro-opiomelanocortin, a prototype precursor molecule, Clin. Res., 1983. - P. 3, 342.
33. McKerns K.W., ed., Functions of the Adrenal Cortex, 2 vols., Appleton-Century - Crofts, New York, 1968.
34. Soffer L.J., Dorfman R.I., Gabrilove J.L., The Human Adrenal Gland, Lee and Febiger, Philadelphia, 1961.
35. Von Eicher O., Farah A., eds., The Adrenal Cortical Hormones: Their Origin, Chemistry, Physiology and Pharmacology, pt. I, Lange and Springer, Berlin, 1962.
36. Westphal U., Steroid- Protein Interactions, Springer-Verlag, New York, 1971.
37. Weinberger C. et al. Domain structure of human glucocorticoid receptor and its relationship to the v-erb-A oncogene product, Nature, 1985. - P. 318, 670.
38. Yamamoto K.R., Alberts B.M. Steroid receptors; Elements for modulation of eukaryotic transcription, Annu. Rev. Biochem., 1976. - P. 45, 721.
