Иммунотерапия
Вопросы
1. Эпифитная микрофлора. Микробиологич основы силосования, сенажирования. Микробиологич основы получения обыкновенного и бурого сена.
2. Инфекция (определение), инфекционный процесс. Условия возникновения инфекции
3. Органы и ткани иммунной системы, их значение и основные функции.
4. Фагоцитоз
5. Антигены (определение). Виды. Антигены бактерий
6. Характеристика основных классов иммуноглобулинов
7. Клеточный и гуморальный иммунитет. Система Т- и В-лимфоцитов
8. Аллергия (определение). Типы аллергических р-ций (механизм возникновен, практическое значен
9. Формы иммунного реагирования (краткая хар-ка).
10. Виды инфекции
11. Формы инфекции
12. Патогенность и вирулентность микроорганизмов. Единицы измерения вирулентности. Способы повышения и снижения вирулентности. Практическое значение
13. Дать определение понятий «инкубационный период», «ворота инфекции», «септицемия», «бактериемия», «пиемия».
14. Механизм антитело образование. Первичный и вторичный иммунный ответ, практическое значение
15. РА (сущность, способы постановки, хар-ка компонентов, практическое значение).
16. РП (сущность, способы постановки, хар-ка компонентов, практическое значение).
17. РСК, РДСК (сущность, способы постановки, хар-ка компонентов, практическое значение).
18. Факторы патогенности с инвазивной функцией
19. Факторы патогенности с токсигенной функцией. Токсины, анатоксины, антитоксины.
21. Иммунитет. Виды иммунитета.
22. Иммунологическая память и иммунологическая толерантность.
23. Иммунодиагностика, иммунотерапия и иммунопрофилактика
24. Биопрепараты (определение, классификация, практическое применение).
25. Питание прокариотных микроорганизмов. Способы поступления пит в-в в кл. Гетеротрофный и автотрофный тип питания прокариот.
26. Типы дыхания прокариот (определение, химизм процесса).
27. Брожение, типы брожения, практическое значение
1. Эпифитная микрофлора. Микробиологич основы силосования, сенажирования. Микробиологич основы получения обыкновенного и бурого сена
Эпифитная микрофлора -микрофлора, находящаяся на поверхности растений - травяная палочка, молочнокислые стрептококки и палочки, сенная и картофельная бациллы, актиномицеты, плесени, дрожжи и др. Микрофлора представлена безвредными сапрофитами, однако при скашивании растений они могут интенсивно размножаться, вызывая гнилостные и бродильные процессы, приводящие к порче и разложению корма. Для предотвращения этих процессов растительные корма консервируют. Наиболее эффективным способом консервирования скошенной травы, зерна и др кормов - сушка. Сено сушат в прокосах, копнах, на вешалах с помощью принудительной вентиляции атмосферным или подогретым воздухом. При увлажнении высушенного корма в нем вновь возникают микробиологические процессы, приводящие к повышению температуры, т.е. происходит термогенез (самонагревание) за счет деятельности мезофильной, а затем термофильной микрофлоры. Явление микробного термогенеза в районах с влажным климатом используют для приготовления бурого сена. Силосование кормов. Это лучший способ консервирования зеленого корма, при котором растительную массу укладывают в силосные ямы, траншеи и другие сооружения. Существует два способа силосования: холодный и горячий. При холодном способе, имеющем наибольшее распространение, в созревающем силосе происходит умеренное повышение температуры - до 25- 30 °С. Растительная масса в этом случае укладывается в траншею одномоментно, утрамбовывается и изолируется слоем земли.
При горячем способе силосная траншея заполняется по частям, без утрамбовки, с перерывами в 1-2 дня. При таком силосовании обеспечивается аэробиоз, более интенсивно идут микробиологические и ферментативные процессы, в результате которых температура корма повышается до 45-50 °С, затем укладывают второй слой толщиной до 1,5 м, третий, и так до полного заполнения траншеи. В процессе созревания зеленой массы при холодном силосовании различают три последовательные фазы: первая фаза - бурное размножение эпифитной микрофлоры, кишечной палочки, дрожжей, молочнокислых и гнилостных бактерий. В это время силос разогревается и подкисляется, создаются анаэробные условия, в результате чего большая часть смешанной микрофлоры погибает. Вторая фаза - бурное размножение молочнокислых стрептококков, а затем молочнокислых палочек, продуцирующих молочную кислоту, которая подавляет размножение гнилостных и маслянокислых микроорганизмов. Третья фаза - постепенное отмирание возбудителей молочнокислого брожения, концентрация молочной кислоты достигает 60 % и более, рН силосной массы снижается до 4,2--4,5. Кроме молочной кислоты в силосе накапливаются уксусная кислота. Сенаж. Если влажность консервируемой массы значительно ниже (50-- 65 %), то происходит хорошая ферментация даже при дефиците углеводов и получается корм высокого качества - сенаж. При этом рН корма может быть довольно высоким - 5. При подсушивании корма в нем приостанавливаются гнилостные процессы, но продолжают действовать возбудители молочнокислого брожения. На этом основано приготовление сенажа, когда несколько подсушенную массу закладывают для консервирования, как при холодном силосовании
2. Инфекция (определение), инфекционный процесс. Условия возникновения инфекции
Инфекция - состояние заражённости, при котором развив эволюционно сложившийся комплекс биологич р-ций взаимодейств макроорган и патоген микробов. Размножен внедрившихся или активизирующихся уже обитавших в организме патоген микробов вызыв комплекс защитно - приспособит р-ций, являющихся ответом на болезнетворное действие микроорган. Р-ции выражаются в биохим, Морфологич, функцион и иммунологич изменен, направлен на постоянство внутрен среды организма. Динамику р-ций взаимодейств возбудит болезни и макроорган в конкретн услов внешн ср наз инфекционным процессом. Для возникновения инфекционной болезни требуется несколько условий: 1. микроб должен быть достаточно вирулентным, 2. необходимо внедрение определённого кол-ва микробов, 3. они должны проникнуть в организм через наиболее благоприятные для них ворота инф-ции и достичь восприимчивых тканей, 4. организм хозяина должен быть восприимчив к донному возбудителю болезни, 5. необходимы определённые условия среды, при которых происходит взаимодействие между микробом и организмом.
3. Органы и ткани иммунной системы, их значение и основные функции
Делятся на первичные (тимус, костный мозг, фабрициева сумка) и вторичные (кровь, селезёнка, лимфатические узлы). Тимус - регулирует ф-ции других лимфоидных органов и сообщает иммунологическую компетентность клеткам -предшественникам. Продуцирует гуморальные факторы (тимозин, тимарин), регулирующие иммунологические процессы. В нём происходит дифференцировка Т-лимфоцитов. Фабрициева сумка. Ответственна за развитие гуморального иммунитета птиц. Костный мозг - явл Основн органом гемопоэза, в нём находятся стволовые клетки, из кот образуются Т- и В-лимфоциты. У млекопитающих в нём созревают В-линии лимфоцитов, несущие поверхностные ИГ. Регуляторная ф-ция костного мозга связана с растворимыми факторами, которые относятся к медиаторам иммунитета (миелопептиды). Лимфатические узлы - через них проходит лимфа, кот явл фильтром, улавливающим а/г. Селезёнка - в белой пульпе обнаружены Т и В-лимфоциты и макрофаги. Участвует в иммунных р-циях гуморального типа. Это единственный орган иммуногенеза, кот расположен на пути тока крови из аорты в венозную систему, здесь осуществляется иммунный контроль крови и её эритроцитов. Селезёнка удаляет из крови утратившие активность эритроциты и лейкоциты. Кровь - является дискретной периферической иммунной системой, она представлена отдельными лимфоидными кл различного назначения и разной степени зрелости, а т/ж гранулоцитами и моноцитами.
4. Фагоцитоз
Процесс активного поглощения клетками организма попадающих в него патогенных живых или убитых микробов и других чужеродных частиц с последующим перевариванием при помощи внутриклеточных ф-тов. Фазы: 1. хемотаксис и прилипание частиц к поверхности фагоцитов; 2. постепенное погружение частиц в клетку с последующим отделением части клеточн мембраны и образованием фагосомы; 3. слияние фагосомы с лизосомами; 4) ферментативное переваривание захваченных частиц и удаление оставшихся микробных элементов. Активность фагоцитоза связана с наличием в сыворотки крови опсонинов - белки сыворотки крови, вступившие в соединение с микробами, благодаря чему последние становятся более доступными фагоцитозу. Фагоцитоз, при котором происходит гибель фагоцитированного микроба, наз завершённым (совершенным). Когда микробы, находящиеся внутри фагоцитов, не погибают, а продолжают размножаться, такое фагоцитоз незавершённый (несовершенный).
5. Антигены (определение). Виды. Антигены бактерий
А/г- в-ва, которые несут признаки генетической чужеродности и при введении в организм вызывают развитие специфических иммунологических р-ций - высокомолекулярные соединения, обладающие определенными свойствами: чужеродностью, антигенностью (способность а/г вызывать иммунный ответ), иммуногенностью (способность создавать иммунитет), специфичностью (особенность строения веществ, по которой антигены отличаются друг от друга - определяется детерминантой - участком молекулы а/г, который соединяется с выработанным на него антителом), коллоидной структурой и определенной молекулярной массой. А/г - клетки животного и растительного происхождения, яды животных и яды растительного происхождения, сложные комплексы, состоящие из полисахаридов, липидов, белков, вирусы, бактерии, микроскопические грибы, простейшие, экзо- и эндотоксины микроорганизмов. А/г подразделяют на полноценные, неполноценные, полугаптены, проантигены, гетероантигены. 1) Полноценные а/г вызывают в организме синтез а/т. Для полноценных а/г хар-на строгая специфичность, т. е. они вызывают в организме выработку только специфических а/т, вступающих в реакцию только с данным а/г. 2) Неполноценные, или гаптены - сложные углеводы, липиды и др в-ва, неспособные вызвать образование а/т, но вступающие с ними в специфическую р-цию. Добавление к гаптенам небольшого количества белка придает им св-ва полноценных а/г. Белок, который укрупняет молекулу гаптена, получил название шлеппер. 3) Полугаптены - неорганич радикалы, присоединившиеся к белковой молекуле. Они могут менять иммунолог специфичность белка. 4) Проа/г - гаптены, кот могут соедин с собствен белками организма и сенсибилизиров их как аутоа/г. 5) Гетероа/г - (общие антигены) могут встречаться у разных видов жив. Антигены микроорганизмов. По расположению в микробной кл различают а/г: капсульные или К-а/г (у бактерий, образующих капсулы), соматические или 0-а/г, жгутиковые или Н-а/г, протективные или защитные а/г.. Капсульный или К-а/г - включает группу поверхностных а/г, состоящих из 3 видов: А, В, L. Эти а/г представлены полисахаридами или полипептидами. Соматические 0-а/г локализованы во внутренней клеточной сте и цитоплазматической мембране клетки и представляют собой липополисахарид, обладающий специфичностью и иммуногенными св-вами, У гр- бактерий О-а/г явл их эндотоксином. Соматический антиген термостабилен. Жгутиковый, или Н-а/г, имеются у всех подвижных бактерий, это термолабильные белковый комплексы. Защитный или протективный а/г - а/т, полученные на эти а/г, защищают организм от заражения данным микробом.
6. Характеристика основных классов иммуноглобулинов
ИГМ - сост из 5 фрагментов (ранний ИГ или макроглобулин). ИГМ первым появл в оттает на антигенное раздражен, достигает своего max на 4 дн, после антигенного стимула и обеспечивает первичный иммунный ответ. Они присутствуют в сыворотке недолго - 2 мес, т.е. они имеют большие размеры и массу. Они не выделяются за пределы сосудов, отсутствуют в естественных секретах, не проходят через плаценту. Не участвуют в аллергической р-ции. Они в стериалогич р-циях имеют большую специфическую активность, т.к. 10 активных центров. Обнаруженный в сыворотке крови ИГМ прямо показывает на явный или скрытый инфекционный процесс или наличие возбудителя, что имеет важное значен в диагностике хронич и латентных инф-ций. ИГG - микроглобулины (поздние антитела). Классический ИГ. Большинство сывороточных антител относятся к этому классу ИГ. Образован ИТG начин на более поздних стадиях иммунного ответа. Он ответственен за вторичн иммунный ответ. Он явл осн субстанцией, обеспечивающ гуморальн защиту, его не обнаружив в секретах, но в достаточном кол-ве может присутствовать в молозиве. Достаточная активность в стериалогич р-циях. Имеет 2 активн центра. ИГА - секреторный ИГ, сывороточный ИГ. Эти антитела продуцируются специальн плазматич кл слизистых оболочек и в основном содержатся в разнообразных секретах: слюна, слизь пищеварит тракта. Они присутствуют в содержимом желудка и кишечника. Обладает высокой устойчивостью к переваривающ действиям гидролитических ф-тов. Они обеспечив защиту в воротах инф-ции. Это основной тип антител, обеспечив колостральную защиту новорождённого. ИГЕ - эти антитела ответственны за клинич проявлен аллергич р-ций - ГНТ. Они цитофильные, фиксируются на тучных кл и базофилах. При взаимодействии с антигеном происходит разрушение тучных кл и базофилов, что приводит к освобожден из разрушенных кл серонина, гистамина, кот способствует расширению кровен сосудов и ^ проницаемость их стенок. ИГД - обнаруживается в виде антигенных рецепторов на цитоплазматич мембране некот В-лимфоцитов. По механизму действия антитела подраздел: 1) нейтрализующие: антитоксины; 2) лизирующие: бактериолизины; 3) коагулирующие: агглютинины. Аффиность - ур-нь сродства антитела, антигена. Авидность - сила связывания активн центра и детермин антигена, зависит от кол-ва акт центров.
7. Клеточный и гуморальный иммунитет. Система Т- и В-лимфоцитов
Иммунитет- состояние специфической невосприимчивости организма к действию болезнетворных агентов, продуктов их жизнедеятельности, а т\ж других чужеродных в-в. Различают: Клеточный иммунитет связан с защитным действием Т-лимфоцитов. Гуморальный обеспечивается системой В-лимфоцитов, синтезирующие антитела. В развитии клеточного иммунитета различают 3 фазы: 1) распознавание антигена. 2) образование эффекторных клеток и клеток памяти. 3) эффекторную, обусловленную действием клеток - эффекторов или синтезируемых ими медиаторов. Ведущую роль в иммунитете играют Т-лимфоциты. Среди них выделяют несколько групп: 1) хелперы (помощники) - взаимодействуют с В-лимфоцитами и превращают их в плазматические клетки. 2) супрессоры - подавляют чрезмерные реакции В-лимфоцитов и поддерживают постоянное соотношение различных форм лимфоцитов. 3) киллеры - взаимодействуют с чужеродными клетками и разрушают их. 4) клетки иммунной памяти. 5) амплифайеры - активируют киллеры. В-лимфоциты - вырабатывают антитела и создают гуморальный иммунитет.
8. Аллергия (определение). Типы аллергических р-ций (механизм возникновен, практическое значен)
Измененная реактивность, организма по отношению к тому или иному в-ву, чаще при повторном поступлении его в организм. Все в-ва, изменяющие реактивную способность организма - аллергены. Аллергия - компонент приобретенного иммунитета, развивается в ответ на проникновение аллергена в организм. Реакции эти могут быть повышены по сравнению с нормой - гиперергия, могут быть понижены - гипоэргия, или могут полностью отсутствовать - анергия. ГНТ. возникает после повторного введения аллергена спустя несколько минут. В основе ее лежит р-ция аллерген - а/т. К ней относят анафилаксию, атопические р-ции и сывороточную болезнь. Доза антигена, вызывающая повышенную чувствительность - сенсибилизирующей. На первично введенный антиген в организме вырабатываются антитела классов Е и G. А/т фиксируются на базофилах и тучных клетках. При повторном введении а/г происходи специфическое взаимодействие сложного комплекса: антиген соединяется с фиксированными на клетках а/т и рецепторами клеточных поверхностей. В рез-те эти клетки выделяют медиаторы: гистамин, брадикинин. Эта форма аллергической реакции связана с В-системой лимфоцитов, однако синтез антител осуществляется в основном на тимусзависимый антиген при участии Т-хелперов. Десенсибилазация. В практике, чтобы предупредить появление анафилаксии, проводят десенсибилизацию - сенсибилизированному животному за 1-2 ч до введения основной дозы антигена вводят подкожно небольшое кол-во сыворотки в зависимости от вида животных, а через 2 часа вводят остальную необходимую дозу. ГЗТ характеризуется отсутствием циркулирующих в крови антител, возможностью пассивной передачи гиперчувствительности нормальному организму с помощью сенсибилизированных Т-лимфоцитов. В реакциях главную роль играют Т-лимфоциты, имеющие специфическую чувствительность к определенному аллергену. Введение аллергена в ткани сенсибилизированного организма сопровождается накоплением Т-лимфоцитов в месте поступления аллергена. Сенсибилизированные Т-лимфоциты связываются своими рецепторами с аллергеноми разрушают его с помощью выделяемых ферментов и лимфокинов. В рез-те контакта клеток с аллергеном из них высвобождаются различные биологически активные ве-ва - брадикинин и др. Поступая в ткани, эти в-ва вызывают их повреждение.
9. Формы иммунного реагирования (краткая хар-ка)
В ответ на антигенное вторжение в организме вырабатывается комплекс защитных биологич р-ций. Их можно разделить на: специфич и неспецифич (стоят на защите не взависимости какая бактерия). Неспецифич ф-ры защиты: механич (защита кожи и слизистой), физикохимич (действие различных ф-тов), иммунобиологич (фагоцитоз - наличие естественных киллеров), гуморальные (ИГ, некоторые белки крови, интерферон и др ф-ры). Специфические направлены на определен бактерий: антителообразование, ГНТ,ГЗТ, иммунологическая память, иммунологическая терпимость.
10. Виды инфекции
1. От способа заражения: а) экзогенные - когда возбудит попадает в макроорган из окруж ср. б) эндогенные (аутоинфекция) - когда микробоносительство здоровыми жив условно патогенной микрофлоры при ослаблен защитных св-в организма приводит к повышен их вирулентности и более тяжёл протеканию инфекционной болезни. Если не удаётся установить путь проникновения возбудит, то инф-я триптогенная. 2. По механизму: респираторная, раневая, трансвариальная, контактная (половая), трансмиссивная (при посреднике), алиментарная. 3. По хар-ру возбудителя: грибковая, вирусная, микоплазмозная, бактериальная, плазмидийная. 4. По кол-ву возбудит: моно или простая инф-я, смешанная (2 и более возбудит, каждый вызыв соответсвующ им инф-цию). 5. По течению: молниеносная, острая, подострая, хроническая, абборактивная - когда клинич призн появл, но резко исчезают. 6. Вторичная или секундарная - когда к основному первичному уже развив болезни присоедин др, вызываемая новым возбудит на фоне снижения резистентности организма и активизации условно патогенной микрофлоры. Р - инфекция - повторное заражение тем же возбудит после полного выздоровления и высвобожден организма от возбудит. Супер инф-ция - когда повторно происходит заражение тем же возбудит до наступлен полного выздоровлен и освобожден орган от возбудит. Рецидив - когда при ослаблении защитных сил организма болезнь обостряется, протекая более тяжело. Ремиссия - периоды между рецидивами. 7. По локализации возбудит: очаговая - когда возбудитель размножается в воротах инф-ции. Регионарная - когда микроб задержив в лимфатич узлах, контролир определен область. Генерализованная - безприпятственное размножение возбудит в организме.
Страницы: 1, 2
