11. Формы инфекции

По хар-ру взаимодействий между микро и макроорган выдел 3 осн ф-мы инф-ции: 1. явная инфекционная болезнь, 2. здоровое микробоносительство, 3. иммунизирующая субъинфекция. 1) Признаки инфекционной болезни: наличие специфического возбудителя, контагиозность (заразительность) наличие инкубационного периода (период с момента внедрения возбудит в организм до появлен первых клинич признаков), цикличность развития (инкубационный период, стадия предвестника заболевания, клиническое проявление, летальный исход или выздоровление), р-я иммунитета. 2) здоровое микробоносительство - микробоноситель не связан с предшествующим переболеванием жив. Клинической картины нет, иммунного ответа нет, возбудитель есть. здоровое микробоносит может перейти и вызвать эндогенную инфекцию.3) Иммунизирующая субъинфекция - Клинической картины нет, иммунный ответ есть, возбудителя нет.

12. Патогенность и вирулентность микроорганизмов. Единицы измерения вирулентности. Способы повышения и снижения вирулентности. Практическое значение

Патогенность микроорганизмам - потенциальная способность микроба паразитировать в организме жив и вызыв инфекционный процесс. Это качественная хар-ка микроба, она определ её генотипом. Для каждого микроорган хар-но специфичн его патоген действие. Он проявляется в особенностях локализации возбудителя, характером поражений тканей и органов, клинич картиной болезни. У разных штаммов одного и того же микроорган патогенность может меняться. Степень или меру патогенности наз вирулентностью - индивид особенность микроорган, количественная хар-ка его патогенности. Её можно измерить. За единицу измерения вирулентности условно приняты летальная и инфицирующая дозы. 1. Минимальная смертельная доза - DLM - наименьшее кол-во живых микробов или их токсинов, вызывающее за определённый срок гибель большинства взятых в опыт животных определённого вида. 2. Смертельная доза - DCL - вызывающая гибель 100% заражённых животных 3. Средняя летальная доза - LD50 - наименьшая доза микробов или их токсинов, убивающая половину животных в опыте. 4. Инфицирующая доза - ID - количество микробов или их токсинов, которое вызывает соответствующую инфекционную болезнь. Вирулентность может быть снижена, повышена, полностью утрачена. Её можно повысить путём проведения последовательных посажей через организм восприимчивого животного; действием протеолитических ферментов (протеазы); действием бактериофага (биологич фактор). Её можно понизить путём проведения последовательных посажей через организм маловосприимчивых или невосприимчивых животных; длительное пребывание патогенных микроорганизмов в неблагоприятных условиях внешней среды; при длительном культивировании микроорганизмов на питательных средах; можно добавить к культуре микроорганизма химич в-ва (щёлочь, формалин). Факторы патогенности: 1. Инвазивность - способность микроба преодолевать защитные барьеры организма, проникать в органы и ткани, размножаться в них, подавлять защитные средства организма. Обеспечивается за счёт микробных ферментов, способствующих проникновению и распространению по организму; поверхностной структуры бактерий, кот способствуют их закреплению в организме животных; поверхностных структур, обладающих антифолоцитарными свойствами. 2. Токсигенность - способность микроба образовывать токсины, кот вредно действуют на микроорганизм путём изменения его метаболических функций.

13. Дать определение понятий «инкубационный период», «ворота инфекции», «септицемия», «бактериемия», «пиемия»

Инкубационный период - определённый промежуток времени от момента проникновения микроба до появления первых признаков болезни. Ворота инфекции- место проникновения патогенных микробов в организм. Септицемия - процесс, характеризующийся наводнением микробами многих органов и тканей организма и размножением их в крови (пастериллез). Бактериемия- такое состояние, когда микробы находятся в крови временно и не размножаются в ней, а посредством её только переносятся в другие чувствительные ткани и органы (сальмонеллез). Пиемия - когда в органах и тканях образуется вторичный гнойный очаг.

14. Механизм антитело образование. Первичный и вторичный иммунный ответ, практическое значение

Основными органами, синтезирующие а/т явл лимфатич узлы, костный мозг, селезёнка. Находящиеся в них плазматич кл синтезир иммунные гаммаглобулины. Информацию о специфичности синтезируемого ИГ получ от В-лимфоцитов (клоны). Подходящий по специфичности В-лимфоцит взаимодействует с макрофагами, имеющие на поверхности а/г. благодаря этому взаимодействию лимфоцит получ от макрофагов сигнал -> начин дифференцироваться в плазмоциты, кот начин синтезир а/т определённой специфичности. При первичном и вторичном иммунном ответе динамика антителообразования имеет различный хар-р и протекает в несколько стадий: 1) латентная - происходит переработка и представление а/г иммунокомпитентным клеткам, происходит размножение клона клеток, специализированных на выработку а/т к данному а/г - начинается синтез а/т. В крови не обнаруживаются. 2) логарифмическая - синтезированные а/т высвобождаются из плазмоцитов и поступают в лимфу и кровь. 3) стационарная - кол-во а/т достигает max и стабилизируется. 4) фаза снижения ур-ня а/т.При первичном иммунном ответе 1 фаза длятся от3-5 дн, 2 - 7-15 дн, 3- 15-30 дн, 4-1-6 мес. Особенностью первичного иммунного ответа явл - сначала синтезируются ИГМ и в незначит кол-ве ИГG. При вторичном иммунном ответе латентная фаза укорочена до нескольких часов или 1-2 дн. Логарифмич фаза хар-ся быстрым нарастанием и более высоким ур-нем а/т, кот в стационарной фазе длительно удерживается и медленно снижается. При вторичном иммунном ответе синтезир ИГG. Такое различие в динамике а/т образования объясняется тем, что после первичного введения а/г в иммунной системе формируется клон-лимфоцит, несущий иммунологич память об этом а/г. После повторной встречи с этим а/г клон с памятью быстро размножается и интенсивно включается процесс антителообразования.

15. РА (сущность, способы постановки, хар-ка компонентов, практическое значение)

В РА участвуют антитела (агглютинины) содержащиеся в сыворотке крови больного организма, антиген (агглютиноген) - взвесь в физиологич р-ре живых или убитых бактерий, возбудителей данной болезни и электролит (р-р NaCl).

Сущность р-ции заключается во взаимодействии а/т с а/г, в рез-те чего происходит склеивание микробов с образованием хлопьев, комочков, кот постепенно оседают на дно пробирки, формируя характерный осадок (аглютинат). Хар-р агглютината зависит от антигенного строения микробной кл. Если а/г явл взвесь неподвижных бактерий, имеющий только соматический О-а/г, образуется мелкозернистый осадок. Если а/г явл взвесь подвижных бактерий, имеющий соматический О-а/г и жгутиковый Н-а/г, образуется крупнозернистый осадок. РА хар-ся высокой специфичностью и используется с двоякой целью: а) для диагностики инфекционной болезни путем обнаружения в сыворотке крови больного животного а/т к определенному известному виду микроба (а/г); б) определения вида (типа) выделенного микроба при помощи заведомо известных агглютинирующих сывороток, содержащих видо- и типоспецифические а/т.

Существует несколько методов постановки РА: пробирочный (объемный), капельный (пластинчатый), кровекапельный, кольцевая р-ция с молоком, р-ция Кумбса, р-ция гемагглютинации и др. В ветеринарной практике РА применяется для диагностики бруцеллеза, сальмонеллеза, колибактериоза, лептоспироза, листериоза и многих других болезней, а также для идентификации выделенных возбудителей.

16. РП (сущность, способы постановки, хар-ка компонентов, практическое значение)

Для постановки РП используют высокодисперсный а/г в виде прозрачного р-ра. При соединении а/г (преципитиногена) с а/т (преципитином) в присутствии электролита (р-ра NaС1) происходит взаимодействие с образованием видимых агрегатов (помутнение, хлопья) частиц, которые постепенно осаждаются на дно пробирки. Осадок - преципитат. РП протекает в две фаз. В первой происходит соединение а/г с а/т, во второй - коагуляция (преципитация) специфического комплекса а/г - а/т в р-ре электролита с образованием видимых частиц (серо-белые хлопья, помутнение). РП применяется для исследования кожевенного сырья на сибирскую язву, идентификации некоторых вирусов, бактерий, при установлении фальсификации мяса и др.

А/г для р-ции получают путем экстракции из микробных культур, тканей и органов павших животных, а т/ж из кожевенного сырья. А/т получают путем гипериммунизации животных а/г.

Существуют различные методы постановки РП: р-ция кольцепреципитации и диффузионной преципитации в агаровом геле.

17. РСК, РДСК (сущность, способы постановки, хар-ка компонентов, практическое значение)

РСК используют для выявления а/т на определенный а/г или определяют тип а/г по известному а/т. Это сложная серологическая реакция, в ней участвуют две системы и комплемент. Первая система - бактериологическая (основная), состоит из антигена и антитела. Вторая система - гемолитическая (индикаторная). В нее входят эритроциты барана (антиген) и соответствующая им гемолитическая сыворотка (антитело). РСК ставят в два приема: вначале соединяют а/г с испытуемой сывороткой крови, в которой отыскивают а/т, а затем добавляют комплемент. Если а/г и а/т соответствуют друг другу, то образуется иммунный комплекс, который связывает комплемент. При отсутствии в сыворотке а/т иммунный комплекс не образуется и комплемент остается свободным. Поскольку процесс адсорбции комплемента комплексом визуально невидимый, то для выявления этого процесса добавляют гемсистему. Р-цию учитывают если в первой системе комплемент связался, то при добавлении гемсистемы гемолиз эритроцитов не произойдет -- р-ция положительная. Если же комплемент не связался в первой системе из-за отсутствия а/т, то он свяжется с гемсистемой, в рез-те чего произойдет гемолиз эритроцитов -- р-ция отрицательная. В основу РСК легли 2 явления - бактериолиз и гемолиз.

А/г для РСК готовят из убитых и разрушенных микробов, чаще путем экстрагирования. Комплемент - сыворотка морской свинки. Гемолизин - гипериммунизируют кроликов отмытыми эритроцитами барана.

РСК широко используют для диагностики бруцеллеза, риккетсиозов, ящура и многих других.

РДСК - это вариант обычной РСК, но отличающийся тем, что первая фаза р-ции протекает в течение 16--18 ч на холоде (4 °С). В таких условиях в первой системе в комплексе а/г-а/т- комплемент дополнительно связываются и холодовые а/т, что повышает чувствительность р-ции. Этот вариант используют для диагностики бруцеллеза, кампилобактериоза и др. Рез-ты выражают в крестах (задержка гемолиза, начиная с 4). Постановку РСК проводят классическим методом.

18. Факторы патогенности с инвазивной функцией

Инвазивность - способность микроба преодолевать защитные барьеры организма, проникать в органы и ткани, размножаться в них, подавлять защитные средства организма. Обеспечивается за счёт микробных ферментов, способствующих проникновению и распространению по организму; поверхностной структуры бактерий, кот способствуют их закреплению в организме животных; поверхностных структур, обладающих антифолоцитарными свойствами.

19. Факторы патогенности с токсигенной функцией. Токсины, анатоксины, антитоксины

Токсигенность - способность микроба образовывать токсины, кот вредно действуют на микроорганизм путём изменения его метаболических функций. Анатоксины - препараты, получаемые из бактериальных токсинов, лишённых токсических св-в, но сохранивших антигенные и иммуногенные св-ва.

21. Иммунитет. Виды иммунитета

Иммунитет - состояние невосприимчивости организма к воздействию патогенных микробов, их токсинов и других чужеродных в-в биологической природы. Виды: 1) врожденный 2) приобретённый - естественный: активный (постинфекционный), пассивный (колостральный, плацентарный); искусственный: активный (вакцинный), пассивный (сывороточный). Клеточный - защитное действие Т-лимфоцитов. Гуморальный - обеспечивается системой В-лимфоцитов, синтезирующие антитела. Может быть стерильный - когда после освобождения организма от возбудит, специфические антитела сохраняются долго; нестерильный - когда при освобождении организма от возбудителей исчезают и антитела.

22. Иммунологическая память и иммунологическая толерантность

Иммунологической память - способность организма давать ускоренную иммунологическую р-цию на повторное введение а/г. После первичного ответа на а/г в организме образуется определенное кол-во -клеток памяти, сохраняющих инф-цию об а/г. При повторном введении а/г в организм клетки памяти обусловливают вторичный иммунный ответ. Антителообразование при нем происходит быстрее и более интенсивно, синтезируются преимущественно ИГG. Память свойственна Т- и В-лимфоцитам. Иммунологическая толерантность -отсутствие иммунного ответа. О наличии иммунологической толерантности судят на основе критерий: 1) отсутствие или уменьшение образования а/т на обычный антигенный стимул; 2) неспособность организма отторгать трансплантат; 3) неспособность организма ликвидировать вирусную инф-цию; 4) отсутствие обычной тканевой р-ции на разрешающую дозу а/г после предварительной сенсибилизации. Различают естественную и приобретенную толерантность. Естественная возникает при встрече с а/г в период эмбрионального развития. Если незрелая иммунная система постоянно контактирует с одним а/г, он признается как «свой». Именно этим можно объяснить, что в норме не возникает иммунный ответ на свои собственные антигены. Приобретенная толерантность может быть индуцирована в течение некоторого времени постнатальной жизни. Этот период назван адаптивным. Возможно возникновение толерантности при вакцинации животных в период плодоношения либо при вакцинации несколько раз в короткий промежуток времени. Для ветеринарной практики важное значение имеет внутриутробное заражение. В этих случаях могут рождаться животные, устойчивые к данному возбудителю. У таких животных нет противовирусных антител, и они продолжительное время могут быть источником инфекции.

23. Иммунодиагностика, иммунотерапия и иммунопрофилактика

В общем комплексе противоэпизоотических мероприятий особое место отводят своевременной диагностике, специфической профилактике и терапии инфекционных болезней. Биологической промышленностью для ветеринарной практики выпускается более 150 различных биопрепаратов. В соответствии с целевым назначением и принципами изготовления их подразделяют на группы: 1) вакцины; 2) лечебно-профилактические иммунные сыворотки и ИГ; 3) диагностические иммунные сыворотки и ИГ; 4) диагностические а/г и аллергены; 5) бактериофаги.

24. Биопрепараты (определение, классификация, практическое применение)

Биологической промышленностью для ветеринарной практики выпускается более 150 различных биопрепаратов. В соответствии с целевым назначением и принципами изготовления их подразделяют на группы: 1) вакцины; 2) лечебно-профилактические иммунные сыворотки и ИГ; 3) диагностические иммунные сыворотки и ИГ; 4) диагностические а/г и аллергены; 5) бактериофаги.

25. Питание прокариотных микроорганизмов. Способы поступления пит в-в в кл. Гетеротрофный и автотрофный тип питания прокариот

Особенности питания: у прокариот нет специализиров органов пищеварен и поэтому пит в-ва проникают в кл через всю её поверхность в виде растворов - голофитный; всеядность микроорганизмов; прожорливость микроорганизмов. Механизмы питания. Большинство микроорган живут в среде, кот мало подходит для того чтобы поддерживать строгое соотношение воды, солей, органич в-в, без котор их жизнь не возможна. Это обуславливает необходимость постоянного регулирования обмена различн в-в, кот происходят между кл и внешн ср. контролирует этот обмен клеточная мембрана, она проницаема для многих в-в, поток их идёт в 2-х направлениях: их кл и в кл. но структура мембраны такова, что она обладает избирательностью и не равномерной проницаемостью, определяющей механизмы питания бактерий. Пит в-ва поступ в кл с помощью основн механ: основная диффузия, облегчённая диффузия, активный транспорт. 1) пассивная диффузия осуществляется за счёт различн содержан пит в-в в среде и в кл и происходит в направлен от > концентрации к < (по градиенту концентрации). Когда концентрация по ту и др сторону равны пассивная диффузия утрачивается. Таким путём в кл поступает и покидает её Н2О вместе с растворёнными в ней различными мелкими молекулами. Для пассивн диффуз хар-на отсутствие субстратной специфичности и она не требует затрат Е. 2) облегч диффузия - выраженная субстратная специфичность и протекает при обязательном участии специфических белков, локализованных в мембране - транспортные белки. Они распознают и связываются с молекулой субстрата на внешн стороне мембраны и обеспечив её перенос через мембрану. На внутрен поверхности мембраны комплекс S+белок диссоциирует, освободившаяся молекула S включается в общий метаболизм кл, а белок повторяет очередной цикл переноса своего S. Облегчён диффуз происходит по градиенту и не требует затрат Е. протекает с более высокой скоростью чем пассивная.3) активный транспорт - с помощью её механизма посторонние в-ва могут поступать в кл против градиента концентрации и требует затраты Е. Этот механизм у бактер явл основным, с его помощью они обеспечив такие концентрации растворённых пит в-в внутри кл, кот могут во много раз превысить их концентрации во внешн ср. Транспортная сист выполняет ф-ции: поддерживает на высоком ур-не внутриклеточн концентрацию всех S, необходимых для проведения биохимич р-ций с max скоростью; регулирует внутриклеточное осматич Р, поддерживает оптимальную для метаболической активности концентрацию растворенных в-в. Микроорганизмы, живущие за счёт неорганич источника СО2 - автотрофы. А микроорган, использующ готов органич источник СО2 - гетеротрофы. К автотрофам относятся серобактерии, железобактерии; к гетеротрофам - сапрофиты, паразиты. В зависимости от окисляемого субстрата, кот наз донором электронов или Н все микроорганизмы принято делить на 2 группы: метотрофы - источником явл неорганич соединен: S, СО2, NН3; арганотрофы - органич соединен (спирты, углеводы). Кроме углеродного различ азотное питание. Источником N для автотрофов явл неорганич соединен N, а для гетеротрофов - аминок-ты из белков живого организма. По способу усвоения азотистых в-в микроорган делят: протеолитические - расщепляют нативные белки, пептиды; дезаменирующие - только аминок-ты; нитритнонитратные - усваивают окисленные ф-мы азота; азотофиксир - питаются атмосферным N. Для микроорган универсальн источн СО2 и N - пептон.

26. Типы дыхания прокариот (определение, химизм процесса)

Дыхание - сложный биологич процесс, сопровождающийся окислен или восстановлен органич соединен с последующим накоплен Е в виде АТФ. Процесс образован АТФ - фосфорилирование. 3 способа получен АТФ: фотосинтез (фотофосфорилирование), дыхание (окислительное фосфорилирование), брожение (субстратное фосфорилирование). Дыхание - роль донора Н или электронов у органич или неорганич соединен, а акцептором - всегда неорганич соединен. Если конечным акцептором электронов явл молекулярный О2, то процесс - аэробное дыхание. У некот микроорган конечным акцептором явл неорганич соединен: нитриты, карбонаты, то такой тип дыхан - анаэробный. Аэробный тип - 2 фазы: 1) серия р-ций, благодаря кот органический S окисляется до СО2, а освобождающиеся атомы Н через цепь дыхат ф-тов перемещаются к акцепторам. Эта фаза сост из цикла р-ций гликолиза, приводящих к образован пирувата и цикла р-ций Кребса. 2) окисление освобождающихся атомов Н, О2 с образован АТФ. Анаэробный - когда микроорган использует для окисления органич и неорагнич соед не молекул О2, а связанный О2, входящий в состав различных солей, азотистой, серной к-т. Св-ва микроорган переносить электроны на нитраты, сульфаты обеспечивает достаточно полное окислен органич и неорганич S. При анаэробном дыхан выход Е всего лишь на 10% < чем при аэробном. Большинство анаэробн микроорган не имеют цепи переносов электронов, поэтому в присутствии молек О2 у них начин транспорт Н на О2 и образ Н2О2.

27. Брожение, типы брожения, практическое значение

ОВ процесс, приводящий к образован АТФ, при кот роль донора и акцептора Н играют органич соединен, образующиеся в ходе самого процесса брожения. Известны типы брожения, каждый из них образ свои специфические конечн продукты и вызывается определёнными группами микроорганизмов. На 1-ой стадии брожен происход превращен глюкозы в пировиноградную к-ту. На 2-ой - атомы Н используются для восстановления пировиногр к-ты или образован из неё различн органич соединений. Спиртовое брожение. Микроорган превращают углеводы с образованием этилового спирта и углекислоты - культуральные дрожжи. Молочнокислое брожение. Распад углеводов, а т/ж многоатомных спиртов и белков до молочной кислоты. Молочнокислые бактерии делятся на гомоферментативные и гетероферментативные. Гомоферментативное молочнокислое брожение. Бактерии образуют только одну молочную кислоту, что обусловлено кокковыми и палочковыми молочнокислыми бактериями. Гетероферментативное. Род лактобациллюс. Молочная к-та, другие органич продукты и СО2. Пропионово-кислое брожение. Рода пропионибактериум. Конечные продукты - пропионовая и уксусная к-ты. Маслянакислое брожение. Род клостридий. Брожение начинается с разложения сахаров в пировиноградную к-ту. Уксуснокислое окисление -процесс, при котором этиловый спирт окисляется до уксусной к-ты под влиянием уксуснокислых бактерий.

Страницы: 1, 2