Эффективность указанного вида мероприятия по борьбе с заболеванием была проверена на многих рыбных хозяйствах. Так, в практике рыбных хозяйств были отмечены следующие случаи: в первый год эксплуатации пруда с карпами чернильного заболевания не наблюдалось, на второй год болезнь появилась у 50% мальков, на третий год эпизоотия охватила 90% рыб и на четвертый год болезнью были поражены поголовно все мальки. Но стоило в этом хозяйстве провести профилактические меры, как рыба совершенно освободилась от чернильного заболевания и гибель прекратилась.
Наряду с мероприятиями по временному уничтожению моллюсков в прудах следует по мере возможности вести борьбу с цаплями, способными поддерживать цикл развития возбудителя чернильного заболевания. Для этого птиц систематически отпугивают и отстреливают, а также разоряют их гнезда. Однако борьба с птицами чрезвычайно трудна и далеко не всегда быстро дает положительный эффект (Ляйман Э.М, 1978).
· Тетракотилез
Возбудитель тетракотилеза -- личинка сосальщика Cotlurus peleatus, на личиночной стадии -- Tetracotyle variegata, которая локализуется в различных органах рыб. Вокруг паразита образуются тонкостенные цисты около 2 мм в диаметре. Помимо ротовой и брюшной присосок, у личинки есть 2 присасывательные ямки, т. е. всего 4 присасывательных фиксаторных аппарата, в связи с чем этот паразит и получил свое название. Особенно часто циста этого паразита локализуется на серозных покровах полости тела, на стенках плавательного пузыря, на почках и других органах. Цикл развития проходит при участии двух промежуточных и одного окончательного хозяина. Первым промежуточным хозяином служит моллюск, вторым -- рыба и окончательным хозяином -- птица (Ляйман Э.М, 1978).
Клиника и эпизоотология. Внешних симптомов тетракотилеза характеризующих именно эту болезнь, нет. Диагноз может быть поставлен лишь при вскрытии рыбы и обнаружении путем микроскопического анализа возбудителей. При большом количестве паразитов происходит интоксикация организма рыбы и в связи с этим ее гибель. Особенно сильно подвержены этому заболеванию ерши и окуни. Некоторые из ершей содержат тысячи метацеркарий этого сосальщика. Периодическая массовая гибель ершей в озерах зависит чаще всего от этой болезни. Рыбы, зараженные тетракотиле, становятся вялыми, малоподвижными и делаются добычей более крупных рыб и рыбоядных птиц.
Меры борьбы с заболеванием те же, что и при чернильном заболевании, и сводятся к систематической борьбе с первым промежуточным хозяином - моллюском и окончательным хозяином - птицей.
· Триэнофороз
Возбудитель триэнофороза -- ленточный червь Triaenophorus. В половозрелом состоянии он обитает в кишечнике хищных рыб, главным образом щук, судаков, лососей и некоторых других, а в личиночном -- в печени, брыжейке и др.
Цикл развития паразита протекает при условии смены хозяев. Из яиц, вышедших с содержимым кишечника рыбы в воду, в скором времени вылупляются личинки -- корацидии. Личинка шаровидной формы, покрыта многочисленными ресничками и обладает шестью крючками. Крышечка яйца приоткрывается, и корацидий выходит в воду, где плавает с помощью ресничек и попадает в первого промежуточного хозяина -- веслоногого рачка циклопа. Среди циклопов промежуточными хозяевами для Т. Nodulosus могут быть следующие виды: Cyclops strenuus, Paracyclop fimbriatus, Mesocyclops oithonoides, M. Leuckarti, Eucyclops semi latus, Diaptoneus groseilis.
Корацидии проникает в кишечник рачка циклопа через рот и с помощью крючков, пронизывая стенку кишечника, проходят в полость тела. Здесь он сбрасывает ресиички и переходит в следующую стадию развития -- так называемый процеркоид. Процеркоид представляет собой личинку удлиненной формы, на переднем конце которой находится присасывательная ямка, а на заднем конце - особый диск с шестью крючками.
В дальнейшем циклопы съедаются рыбой. В кишечнике рыбы они перевариваются, а процеркоид с помощью крючков пронизывает стенки кишечника рыбы и попадает либо прямо в полость тела рыбы, где локализуется в брыжейке либо в кровеносные сосуды. Током крови процеркоид заносится в разные участки организма рыбы и чаще всего останавливается в печени и брыжейке рыбы. Здесь процеркоид переходит в следующую личиночную стадию - плероцеркоид. Плероцеркоид отличается от процеркоида следующими признаками. Вместо одной присасывательной ямки у плероцеркоида имеются две большие удлиненные ботридии. Впереди каждой ботридии имеется по два крючка. Таким образом, общее число крючков равняется четырем. Каждый крючок трехветвистый и каждая ветвь крючка загибается и заканчивается острием. При рассмотрении под микроскопом крючок напоминает силуэт летящей птицы. Такая форма крючка чрезвычайно характерна для этого вида паразита (Ляйман Э.М, 1978).
Плероцеркоиды могут жить как в хищных, так и в нехищных рыбах. Те рыбы, в которых поселяется плероцеркоид, являются для паразита вторым промежуточным хозяином.
Для дальнейшего развития плероцеркоид вместе с рыбой, в которой он находится, должен быть съеден другой рыбой (хищной). Хищная рыба является его окончательным хозяином. В кишечнике хищных рыб плероцеркоид превращается в ленточного червя длиной до 30 см. На его голове располагаются указанные выше 4 крючка.
Клиника и патология. Паразит находится в организме рыбы как во взрослом (половозрелом), так и в личиночном (плероцеркоидном) состоянии, несомненно, причиняет ей вред. Вонзаясь своими крючками в стенку кишечника, он нарушает целостность кишечного эпителия, при этом нередко заметны мелкие кровоизлияния. Там, где прикрепляется головка паразита, образуется вздутие. Вокруг головки иногда разрастается соединительная ткань и отлагается известь. Ясно, что эти участки кишечника не способны нормально функционировать и всасывать пищу.
Во время паразитирования плероцеркоида триэнофоруса в печени рыбы вокруг него образуется `оединительнотканная разращение в виде фиброзной сумки. Эта ткань защищает организм от токсинов, выделяемых паразитом. Черед 1- 3 года соединительная ткань настолько сильно разрастается, что часто приводит к гибели личинки паразита, находящейся внутри этой ткани. Иногда соединительная ткань так разрастается, что вся печень пронизывается соединнтельноткаными прослойками, и паренхиматозная ткань печени почти полностью вытесняется (цирроз печени). В результате такого перерождения печень не может нормально функционировать, что губительно отражается на организме рыбы (Ляйман Э.М, 1978).
Эпизоотология. Несомненно, что плероцеркоид триэнофоруса неодинаково влияет на организм разных видов рыб. Так, при проникновении в печень налимов и окуней паразит окружается плотной фиброзной оболочкой, и дальнейшее токсическое влияние паразита на организм рыбы приостанавливается. Внутри фиброзных сумок нередко откладывается известь. Кроме того, известно в ряде случаев пропитывается и сам плероцеркоид, что часто приводит к его окаменению (петрификации). У старых окуней большинство плероцеркоидов в связи с этим погибает. Паразиты часто погибают внутри разрастаний соединительной ткани. У ручьевой форели, напротив, паразит приводит к соедицительнотканому перерождению печени -- циррозу, что обычно заканчивается гибелью рыбы. Замечено, что у форели, плероцеркоиды достигают значительно большей величины, чем у окуней и налимов. Еще больших размеров они достигают у радужной форели, причем вокруг них тоже образуется `оединительнотканная оболочка. С одной стороны, она постоянно растворяется ферментами, выделяемыми паразитами, и одновременно утолщается снаружи путем образования новых слоев соединительной ткани, достигающих больших размеров. Большинство мальков радужной форели погибает через несколько дней или недель после поражения.
Меры борьбы. В условиях прудовых хозяйств с этим заболеванием борются путем ограждения форелевых хозяйств от проникновения туда хищных рыб, которые могут поддержать цикл развития паразита. Иногда хищная рыба, например щука, может находиться не в том пруду, где содержится заболевшие форели, а в пруду, из которого снабжается водой данное хозяйство.
В мускулатуре рыб, реже в других внутренних органах можно встретить личинку другого вида - T. crassus. Особенностью этого вида являются массивные крючки, расположенные на головке (Ляйман Э.М, 1978).
· Эвботриоз
Возбудитель эвботриоза -- ленточный червь Eubothrium cra ssum длиной 15--20 см.
На переднем конце тела паразита помещается головка с двумя большими присасывательными ямками -- ботриями. С помощью ботрий он присасывается к стенкам кишечника, главным образом лососевых рыб. Наблюдения многих исследователей показывают, что этот вид паразита своими головками фиксируется в слепых концах пилорических выростов пищеварительного канала рыб. Свободные концы ленты члеников паразита выходят из пилорических выростов в основной ствол кишечника. В результате в кишечнике параллельно располагается такое большое количества свободных концов паразитов, что просвет его полностью закупоривается ими. Большое количество паразитов в кишечнике лососевых рыб приводило к непроходимости его, вследствие чего рыбы погибали. Количество паразитов, обитающих в теле рыбы может быть очень велико.
Цикл развития паразита совершается при участии промежуточного хозяина - циклопа.
· Протеоцефалюс
У пресноводных рыб очень часто встречаются представители этого рода ленточных червей, характерной особенностью которых является строение головки. Головка находится на более узкой передней части червя и несет 4 круглые мышечные присоски. Кроме них, на темени головки имеется еще небольшая пятая присоска (у одних видов) или железка вместо нее (у других видов). Тело протеоцефалюса разделено на ясно заметные членики. Матка замкнутая. Половые отверстия располагаются у края члеников. Длина разных видов ленточных червей, относящихся к этому роду, колеблется от 6 мм до 50 см. Цикл развития совершается при участии промежуточных хозяев, у большинства видов -- при участии одного промежуточного хозяина -- рачка циклопа. Некоторые виды паразитов развиваются при участии двух хозяев - рачка циклопа и рыбы (Ляйман Э.М, 1978).
Протеоцефалюсы наносят рыбе главным образом механический вред, повреждая эпителий кишечника, обычно быстро заживающий после исчезновения паразитов. Любопытно, что степень заражаемости некоторых рыб протеоцефалюсом изменяется с возрастом рыбы. Мальки рыб на первом году сильно подвержены заражению этими паразитами вследствие того, что они питаются в основном планктоном и поедают, таким образом, большое количество циклопов, являющихся промежуточными хозяевами для этого паразита. В дальнейшем, при переходе к придонному питанию рыба уже в меньшей степени заглатывает циклопов и заражается этим червем в значительно меньшей степени. Хищных рыб, например, у окуней заражаемость повышается в более позднем возрасте, когда они переходят почти исключительно к хищническому образу жизни (питание нектоном). Нередко наряду с другими рыбами окуни поедают и мелких окуней молодого возраста. Мелкие окуньки, попадая в организм крупных окуней, перевариваются, черви же прикрепляются к стенкам кишечника нового хозяина и продолжают паразитировать. Таким образом, крупные окуни могут заражаться протеоцефалюсом двумя путями: проглатывая рачков-циклопов, содержащих личинки паразитов, и поедая рыб, содержащих взрослые формы паразита. Крупные окуни заражаются главным образом вторым способом. Этим объясняется то, что у хищных рыб в более позднем возрасте процент заражения и интенсивность инвазии снова возрастают (Ляйман Э.М, 1978).
· Контрацекозы и порроцекозы
Возбудители этих заболеваний из родов Contracaecum и Porrocaecum в половозрелом состояния живут в кишечнике и желудке рыб и пищеварительном канале рыбоядных птиц. Личинки паразитов инвазируют печень, брыжейку, серозные покровы полости тела и внутренних органов рыб. Эти личинки свернуты спиралью и на поверхности печени, яичников и брыжейки образуют своеобразные бляшки. У половозрелых представителей рот ограничен тремя большими губами. Между большими губами имеются небольшие промежуточные губы. Железистый пищевод образует слепой вырост, направленный назад.
Кишечник также имеет слепой вырост, направленный вперед. У представителей рода Porrocaecuт имеется только слепой вырост кишечника. Личинки этих родов в большом количестве встречаются на серозных покровах полости тела, а также в печени различных пресноводных и морских рыб. Особенно много их у трески и минтая. Эти личинки способны задержать их рост и влияют на функцию и развитие печени, что наносит большой вред рыбной промышленности, т.к. печень трески является исходным продуктом для выработки медицинского рыбьего жира.
· Цистидиколез
Возбудители заболевания - круглые черви из рода Cystidicola, локализующиеся в плавательном пузыре рыб. Представители рода Cystidicola харктеризуются тем, что у них на переднем конце тела есть 2 губы заостренной формы. Ротовая полость воронкообразно переходит в так называемый вестибулюм, а затем в широкий мышечный пищевод. За мышечным пищеводом следует длинный железистый пищевод и кишечник, открывающийся в заднем конце тела паразита.
Самки несколько крупнее самцов. Яйца представителей этого рода в зрелом состоянии имеют четыре длинных нитевидных филамента по 2 на обоих полюсах яиц. На заднем конце тела самца находятся 2 спикулы разной формы и строения: одна из них длинная и узкая, а другая короткая и широкая. Кроме того, на заднем конце тела самца имеются стебельчатые половые сосочки, расположенные группами попарно, несколько асимметрично с каждой стороны, и гребни из пластинок, а также небольшие крылья, тянущиеся по латеральной стороне вдоль заднего конца тела (Ляйман Э.М, 1978).
В пределах Европы у рыб встречается несколько видов этого рода. Патогенное значение имеет вид паразита, обитающего главным образом в плавательном пузыре лососевых и хариусовых рыб. Длина его достигает 60 мм.
Патогенез. В некоторых водоемах эти паразиты встречаются у рыб большом количестве. Так, например, в Байкале 30% хариусовых были заражены этим паразитом. В Онежском озере он обнаружен также в значительном количестве у лососевых рыб.
Некоторые исследователи утверждают, что цистидикола выделяет в кровь вещества, растворяющие красные кровяные тельца, и тем самым вызывает малокровие.
Судя по принадлежности этой группы к подотряду Spirorata развитие должно происходить при участии промежуточного хозяина.
4. Простуда рыб
Заболевание под названием «простуда рыб» уже давно известно в ихтиопатологии. Было замечено, что ввиду особого строения кожи рыб по сравнению со строением кожи теплокровных, они в гораздо большей степени чувствительны к резким колебаниям температуры окружающей воды. Действительно, кожа рыбы лишена рогового слоя, но это компенсируется у нее сильным выделением слизи и наличием чешуи. Температура тела рыб отличается от температуры окружающей среды на десятые доли градуса вследствие сравнительно медленного процесса обмена веществ и процесса окислении. Поэтому совершенно естественно, что перенос рыбы из одного пруда в другой может легко вызвать болезненные явления, если разница температуры достигает сколько-нибудь значительной величины. Ранее перенос рыбы считался допустимым при разнице не выше 2--4°С. При более значительной разнице температуры воды в 5--10°С полагали, что простуда неизбежна.
Легкие формы простуды выражаются в том, что эпителиальные клетки эпидермального слоя начинают отмирать. Вследствии чего, покровы приобретают тусклую окраску, что особенно заметно, если смотреть вдоль тела рыбы против света. При дальнейшем развитии простуды эпидермис начинает сходить с тела лоскутами, и на поверхности кожи образуются плоские язвы. Однако практикуемая прудовыми хозяйствами пересадка карпов при разнице температур в водоемах более 5°С не вызывает шелушения кожи или изъязвления ее, а наблюдается обычно лишь потускнение покрова. Шелушение кожи, а также изъязвление никогда не имели места.
Явления простуды имеет место. Кроме того, у некоторых рыб, в частности у карпа, при очень низкой температуре кожа подвергается омертвению и отслаиванию. Такого рода явления можно сравнить с отмораживанием кожных покровов теплокровных.
Мероприятием предупредительного характера против этого заболевания при пересадке рыб из одного водоема в другой с резко различной температурой воды служит создание промежуточной среды (Ляйман Э.М, 1978). Так, при перевозках в жаркое время года рекомендуется не класть лед в бочки с живой рыбой, а накладывать его на сетку верхнего отверстия бочки, чтобы в результате подтаивания льда холодная вода постепенно поступала бы в нее. Заболевшую рыбу из холодной воды следует пересадить в более теплую.
5. Болезни плавательного пузыря
В течение последних десяти лет во многих хозяйствах Московской области наблюдается заболевание плавательного пузыря сеголетков карпа, которое проявляется в двух клинических формах.
I клиническая форма. В большинстве случаев болезнь проявляется в уменьшении заднего отдела пузыря, иногда до полной атрофии его. В летний период выращивания увеличения отходов не наблюдается. В зимнее же время среди рыб, имеющих патологическое изменение плавательного пузыря, наблюдается повышенный отход. Опыты показали, что у рыб с видоизмененным плавательным пузырем интенсивность дыхания выше, а удушье (кислородный порог) наступает быстрее, чем у рыб с нормальным плавательным пузырем. Этой физиологической особенностью объясняется отход в зимнее время, когда количество кислорода снижается.
Описанный характер заболевания плавательного пузыря стабилен и в течение нескольких лет наблюдается в одних и тех же хозяйствах, охватывая более чем 90% всех выращиваемых рыб.
II клиническая форма. Наряду с описанным заболеванием примерно у 10--40% выращиваемых рыб наблюдается увеличение переднего или реже заднего отдела плавательного пузыря. Увеличившийся отдел наполняется эксудатом, его стенки воспаляются. Указанный характер заболевания проявляется в конце лета в отдельные годы, вызывая большой отход. Такая форма заболевания плавательного пузыря в отличие от первой не имеет устойчивого характера и нередко совершенно исчезает из хозяйства. При этой форме заболевания проведен полный гематологический анализ. Наиболее интересные результаты получены по изменению скорости оседания эритроцитов (РОЭ). Скорость оседания эритроцитов у рыб с увеличенным плавательным пузырем составляет в среднем 4,3 мм/час, достигая у отдельных экземпляров 7 мм/час при норме 1,5 мм/час. Увеличение РОЭ указывает на воспалительный характер заболевания (Ляйман Э.М, 1978).
6. Нарушение обмена веществ и авитаминозы
При кормлении рыб искусственными кормами, трудноперевариваемыми и недоброкачественными продуктами у рыб часто возникает жировая дистрофия печени и наблюдаются изменения в стенках кишечника. Подробно это заболевание изучено у радужной форели, у которой наблюдалось это заболевание при кормлении ее только искусственными кормами. Двухлетки форели содержались в количестве 40 тыс. штук в пруду площадью 0.3 га. Пища состояла из отрубей, рыбной муки (мука была с неприятным запахом и содержала 4% соли).
Болезнь захватила, в первую очередь, более крупные экземпляры. Печень у них приобрела светлую окраску с серовато-желтым (песочным) оттенком и стала дряблой. Стенки желудка и кишечника оказались истонченными и гиперемированными. Через месяц после появления признаков болезни рыбы стали приобретать темную (черную) окраску, перестали питаться и держались у берега на мелководье. Незадолго до гибели они совершали винтообразные движения, поворачивались через спину. В некоторых случаях наблюдались судорожные движения. При вскрытии было отмечено обилие жировых отложений. В печени отсутствовал витамин А. Просвет кишечника был заполнен слизью.
При переводе рыбы на свежий корм с незначительным добавлением муки (6%) болезнь пошла на убыль, причиной болезни недоброкачественность корма, малое содержание в нем витаминов и высокое содержание соли (соль вызывает воспаление оболочки кишечника).
При кормлении карпов и карасей искусственной, неполноценной и низкосортной пищей одновременно с уплотненной их посадкой иногда наблюдается расстройство движений. Карпы становятся вялыми, но временами совершают круговые движения (вертятся), иногда даже судорожно бросаются. При вскрытии рыбы наблюдается посветление и дряблость печени, изменения в почках. Стенка кишечника утончается и легко разрывается. Рыбы погибают (Ляйман Э.М, 1978).
При авитаминозах рыбы более восприимчивы к инфекционным и инвазионным болезням. При авитаминозе вспыхнул рафидаскаридоз лещей, известны случаи обострения гофереллеза карпов, возможно, что вирусные болезни форелей, описанные в Западной Европе, связаны с ослаб-лением организма рыб, наблюдающимся при авитаминозах.
Недостаток витаминов в пище рыб приостанавливает их рост и может привести к гибели. Кроме того, нарушается обмен веществ. Недостаток витамина B1 у радужной форели вызывает потерю равновесия, почернение тела и паралич. Также недостаток витамина B1 вызывает недостаточное развитие жаберных крышек. Добавление к пище дрожжей и тиамина и другой богатой витаминами пищи устраняет недостатки, вызванные авитаминозом.
7. Продырявливание жаберной крышки
У карповых рыб наблюдается заболевание, характеризующиеся продырявливанием жаберной крышки. При этом костное вещество разрушается, в результате чего образуется сквозное отверстие в кости. Разрушение кожи и внедрение саирофитных водных микробов вызывает воспалительный процесс, и вокруг отверстия в жаберной крышке появляется покраснение.
Причиной заболевания, по-видимому, является нарушение обмена веществ в организме. Некоторые исследователи связывают эту болезнь с недостатком витаминов и нарушением содержания в крови фосфора и кальция. Описано также заболевание, связанное с продырявливанием чешуи. Поскольку чешуя состоит из костного вещества, возможно, что заболевание также является следствием нарушения обмена веществ (Ляйман Э.М, 1978).
· Киста
Киста представляет собой образование в виде мешка, полость которого в большинстве случаев заполнена жидким или кашицеобразным содержимым. Различают кисты ретенционные, фолликулярные и дермоидные.
Ретенционные кисты образуются в случае закупорки просвета выводных протоков желез. Вследствие воспаления, закупорки или сдавливания выводного протока железы содержимое ее скапливается, растягивает микроскопические пузырьки или каналы железы в круглую полость, доходящую иногда до значительных размеров. Такие кисты образуются при закупорке выводных протоков сальных желез, мочевых канальцев почек, желчных протоков печени и т. п.
Кисты фолликулярные образуются вследствие расширения желез, у которых нет выводных протоков, например щитовидной железы или яичника. У рыбы с кистой яичника сильно увеличивается брюшко.
Дермоидные кисты чаще всего развиваются в подкожной клетчатке. Они наблюдаются у рыб в виде сумчатых опухолей. В середине дермоидных кист иногда находится паразит.
Заключение
Игнорирование вопросов, связанных с болезнями рыб, рано или поздно приведет рыбоводное хозяйство к большим проблемам. Для того, чтобы избежать их, необходимо организовать регулярный ихтиопатологический контроль за всеми технологическими операциями, и особенно за перевозками живой рыбы.
Рыбы могут быть источником заболеваний человека и теплокровных животных. Помимо таких распространенных гельминтозов, как описторхоз и дифиллоботриоз, рыба иногда становится причиной пищевых токсикозов и токсикоинфекций человека. Основной путь распространения инфекционных и инвазионных заболеваний рыб - бесконтрольные перевозки из неблагополучных хозяйств в здоровые.
Некоторые заболевания рыб, в частности, краснуха карпа, имеют природно-очаговый характер. Это значит, что в тех или иных регионах страны возбудители заболевания содержатся у дикой рыбы, обитающей в естественных водоемах. Оздоровить хозяйство, расположенное в зоне природного очага инфекции или инвазии, практически невозможно.
Следовательно, перевозка рыбы из данного региона в благополучный водоем, скорее всего, приведет к его заражению. Наличие ветеринарного свидетельства, к сожалению, не всегда является гарантией того, что рыба здорова. В последние годы случаи завоза больной рыбы в прежде благополучные водоемы участились. Завоз дешевой товарной рыбы или рыбопосадочного материала из неблагополучного региона нередко оборачивается экономическим крахом хозяйства. Это особенно опасно для предприятий, занимающихся организацией рыбалки и практикующих частый завоз рыбы из разных регионов страны по принципу "куплю там, где дешевле" (Бауэр О.Н, 1981).
Литература:
1. Бауэр О.Н. Болезни прудовых рыб. 2-е изд. - М.: Изд-во Легкая и пищевая промышленность, 1981. - 320с.
2. Ляйман Э.М. Курс болезней рыб, М.: Изд-во Высшая школа, 1978. - 274 с.
