Великі ссавці (олені й інші копитні) є годувальниками не тільки імаго, але і великої кількості німф Ix. persulcatus і Ix. ricinus. Кліщі паразитують також на тваринних середніх розмірів: їжаках, зайцях і ін. Таким чином, ці дикі тварини, будучи годувальниками імаго і німф іксодових кліщів, мають важливе эпізоотичне значення. Вони обумовлюють існування короткого ланцюга передачі збудника кліщами від чи імаго імаго і німф і незаражених німф при їх одночасному кровосмоктанні на диких ссавцях. Це істотно доповнює загальновідомий довгий шлях передачі вірусу -- трансоваріальний і трансфазовий.
Установлено, що у великих диких і домашніх тваринних і дрібних ссавців антитіла, що з'являються в крові внаслідок зараження кліщовим енцефалітом, довгостроково не зберігаються (Коренберг і ін., 1977). Їхні титри постійно знижуються, і при відсутності повторного зараження антитіла порівняно швидко зникають. Багато тварин стають сіронегативними вже до кінця сезону активності кліщів, що випливає за появою в їхнє крові антитіл. Швидке зникнення гуморальних антитіл у диких і домашніх тварин є однієї з характерних рис епізоотології кліщового енцефаліту. Можливість багаторазової вірусемії в довгостроково живучих ссавців дає підставу думати, що саме годувальники дорослих кліщів мають важливе значення для підтримки циркуляції вірусу кліщового енцефаліту у вогнищі, тому що вони визначають рівень зараженості ситих імаго іксодових кліщів і їхнього потомства. Сірологічно було встановлено, що птаха ряду видів можуть регулярно заражатися кліщовим енцефалітом. Однак загальна щільність населення птахів, як правило, значно менше, ніж щільність населення ссавців, тому абсолютне число птахів, що можуть протягом епізоотичного сезону заразитися кліщовим енцефалітом, порівняно невелике. Тому варто вважати, що птахи є лише додатковими годувальниками личинок і німф, і не вони визначають структуру природних вогнищ у епізоотичну ситуацію. Птахи слабко сприйнятливі до збудника кліщового енцефаліту, є лише додатковими хазяїнами вірусу і можуть брати помітну участь у процесі його циркуляції тільки у вогнищах, де на них нападає багато іксодових кліщів.
Таким чином, основними критеріями, що визначають значення виду теплокровних тварин у циркуляції вірусу кліщового енцефаліту, є: чисельність виду, характер динаміки чисельності даного виду тварини й особливо рівень чисельності паразитуючих на них кліщів. У першу чергу варто назвати оленів, домашніх копитних, мишевидних гризунів (особливо полівок: руду, червону, економку), землерийок. З птахів найбільше епізоотичне значення розраховують на, що харчуються на землі і тому доступні для личинок і німф кліщів (зозуля, вівсянка, зяблик, повзик, різні види дроздів).
Вірусемія у тварин не має великої залежності від ступеня чутливості до вірусу і продовжується в середньому близько 2 нед. У період сплячки тварин тривалість вірусемії може збільшитися до 3 мес., що обумовлює тривале збереження збудника в природі.
Основний шлях передачі вірусу кліщового енцефаліту -- трансмісивний, однак можливе зараження людини аліментарним шляхом при вживанні незнезараженого молока кіз і корів. Вірус кліщового енцефаліту виділений від членистоногих багатьох груп: іксодових і гамазових кліщів, бліх, комарів, але їхня роль у епізоотології й епідеміології даного захворювання далеко не однакова.
Основними переносниками і резервуарами вірусу є іксодові кліщі Ixodes persulcatus і Ix. ricinus; менше значення мають Dermacentor silvarum, D. pictus, D. marginatus, Haemaphysalis concinna, Haem. japonica, Ix. trianguliceps. Ці кліщі виявлені як носії вірусу кліщового енцефаліту в різних районах СРСР, а також у Західній і Східній Європі. Збудник виділяється і від самок і від самців.
Організм кліща є сприятливим середовищем для розмноження вірусу. У Ix. persulcatus, заражених експериментально, вірус, інтенсивно розмножуючи, досягає максимальної концентрації до 40-му дню після інфікування. За цей період кількість вірусу зростає в 1000 разів у порівнянні зі змістом його в кліщах у перші дні після зараження. До 6-му дня після годівлі вірус проникає в усі органи кліща. Найбільша кількість вірусу накопичується в кишечнику, половому апараті і слинних залозах. Останнє сприяє дисемінації вірусу серед тварин -- годувальників кліщів, в організм яких вірус проникає зі слинних залоз у період кровосмоктання. Значна концентрація збудника в яєчнику створює передумови для трансоваріальної передачі кліщами вірусу потомству. Установлено здатність вірусу перезимовувати в тілі кліща. Доведена трансфазова передача вірусу в іксодових кліщів.
Кількість заражених вірусом кліщів у вогнищах може коливатися від одиничних особ до 2--5% і навіть до 40%. Вірусофорність кліщів не є постійною величиною, що залежить як від біотичних, так і від абіотичних факторів зовнішнього середовища. У природних умовах поряд з дисемінацією вірусу йде процес звільнення кліщів від вірусу. Необхідною умовою тривалого існування природних вогнищ кліщового енцефаліту є періодичне додаткове зараження кліщів від хребетних тварин, оскільки передача вірусу трансфазово і трансоваріально в іксодових кліщів нерівномірна, вірус передається не всьому потомству і не завжди утримуватися в наступних фазах розвитку, що залежить від ступеня вірусемії у тварин-донорів.
Показники зараженості кліщів не знаходяться в прямої залежності від чисельності тих чи інших видів у природі. Порівняльне вивчення зараженості кліщів Ix. persulcatus і Нает. concinna показало, що умови розмноження вірусу в організмі кліщів нерівнозначні. Вірус у Ix. persulcatus поширювався більш інтенсивно і знаходився в більшій концентрації, чим у кліщах Я. concinna. Інфікування Ix. persulcatus і їх. ricinus у західних районах СРСР, ендемічних по кліщовому енцефаліті, приблизно однакова. Звідси випливає, що різні види іксодових кліщів відіграють неоднакову роль в епідеміології кліщового енцефаліту.
На зараженість кліщів вірусом кліщового енцефаліту впливає віковий склад популяції кліщів. З'ясуванню факторів, що впливають на зараженість іксодових кліщів вірусом кліщового енцефаліту, приділяється велика увага в зв'язку з важливістю встановлення й оцінки причинних зв'язків для епідеміологічного прогнозу. Згідно літературний даної, набір факторів, що впливають на рівень зараженості кліщів, досить великий -- температура, кількість опадів, число хмарних днів, віковий чи склад рівень імунітету населення дрібних ссавців і ін. А.А. Катин (1984), ґрунтуючись на експериментальних даних про тривалість збереження вірусу в діапаузуючий і недіапаузитуючий кліщах, а також на результатах польових досліджень, припустив, що зараженість кліщів вище в популяціях, що розвиваються переважно по 3-літньому циклі (без діапауз), чим у популяціях, що розвиваються по 4- і 5-літньому циклам (з однієї чи двома діапаузами).
Дослідження, проведені співробітниками Інституту медичної паразитології і тропічної медицини ім. Е.И. Марциновского Мінздраву СРСР показали, що значний перепад висот Джойского хребта і різна експозиція схилів обумовлюють істотні ландшафтні розходження в умовах існування тайгових кліщів і їх годувальників. В міру збільшення висоти місцевості підвищується вологість, але зменшується кількість тепла. У зв'язку з цим розвиток
кліщів на різних ділянках йшло по різних схемах. У нижній частині пояса подтайги на висотах близько 500 м над ур. м. популяція імаго тайгового кліща на 1/4 складається з особ, що розвиваються по 3-літньому циклі (без діапауз), половина -- по 4-літньому (з однією діапаузою) і 1/4 -- по 5-літньому (із двома діапаузами). Зі збільшенням висоти місцевості зменшується температура повітря і скорочується вегетаційний період. Відповідно в популяції кліщів зростає частка діапаузуючих особ. Так, у підпоясі черневої тайги по 3-літньому циклі розвивалося лише близько 3% особ, по 4-літньому -- близько 1/3 і 5-літньому -- 2/3. У підпоясі гірничо-тайгових лісів (1000 м) 1/5 популяції кліщів складалася з особ, що розвиваються по 4-літньому циклі, і 4/5 -- по 5-літньому (Наумов, 1975; Гутова, 1985).
Середня за 13 років спостережень зараженість кліщів на цих висотах склала відповідно 0,2, 0,7 і 0%, сумарне за сезон достаток дрібних ссавців -- 1,4, 10,7 і 14,8 на 100 ловушко-суток. Ці матеріали -- ще одне свідчення на користь думки про поліфакторну залежність рівня зараженості кліщів.
У східних районах країни (Урал, Сибір, Далекий Схід) зараження людини відбувається в основному через кліщів Ix. persulcatus, а в західних -- через Ix. ricinus. Однак в останні роки в Прибалтиці і Ленінградській області кліщі Ix. persulcatus відіграють неменшу роль переносників вірусу кліщового енцефаліту, чим їх. ricinus. Роль інших видів іксодових кліщів не повинна применшуватися, тому що в деяких районах їхня зараженість може бути значної. Так, наприклад, у Красноярськом краї кліщ Ix. persulcatus у зв'язку з ландшафтною особливістю території майже не зустрічається, що переважає тут видом є Нает. concinna, що і служить основним резервуаром і переносником вірусу в даному вогнищі. У Кустанайській області Казахстану роль основного резервуара і переносника вірусу грає кліщ Dermacentor marginatus. Отже, в окремих ландшафтно-географічних зонах домінуючими переносниками можуть бути Я. concinna, D. marginatus і деякі інші. Однак основними переносниками вірусу кліщового енцефаліту є кліщі Ix. persulcatus і Ix. ricinus.
На людину нападають майже винятково дорослі кліщі, що і визначає основну роль їхній в інфікуванні. Зараження людини відбувається при кровосмоктання інфікованого кліща. Більшість захворівши вказують в анамнезі на присмоктування іксодових кліщів. Частота присмоктування кліщів у захворілих у різних вогнищах складає близько 80%. Імовірність контакту з кліщами у вогнищах кліщового енцефаліту дуже висока. Звичайно кліщі підстерігають годувальників уздовж троп тварин, де вони і виявляються в найбільшій кількості. Кліщі можуть переповзати також на осіб, що доглядають за худобою, що приносить багато кліщів після пасіння, на узліссях лісу. Кліщ проникає під одяг людини і найчастіше присмоктується в області плеча, груди, шиї і голови. Кровосмоктання кліща звичайно невідчутно, тому що його слина містить знеболюючу речовину. Кровосмоктання продовжується 4--6 днів,
Зараження людини кліщовим енцефалітом можливо також аліментарним шляхом -- при вживанні сирого молока заражених кіз і корів. Кози хворіють на кліщовий енцефаліт. У заражених тварин спостерігаються втрата апетиту, млявість, менінгеальні симптоми, паралічі задніх кінцівок. У крові кіз вірус знаходиться протягом 3 днів, а в молоці -- 8 днів після захворювання. Корови до вірусу не сприйнятливі, але в них також спостерігається вірусемія.
Повсюдно у всіх вогнищах кліщового енцефаліту спостерігається весняно-літня сезонність захворюваності, що обумовлено активністю іксодових кліщів у цей час року. При тривалості епідемічного періоду в 4--5 мес перші одиничні захворювання відзначаються найчастіше в другій половині квітня -- першій половині травня. Максимум захворюваності, як правило, реєструється в червні, потім вона знижується і з другої половини липня відзначається знову у виді одиничних, випадків. Перезимовані вірусофорні кліщі є джерелом вірусу енцефаліту, і їхній перший напад на людей знаходиться в прямого зв'язку з настанням весняного потеплення і таненням снігового покриву.
Визначення початку епідемічного сезону дуже важливо для своєчасної організації протиепідемічних заходів (вакцинація, противокліщові заходу). Кінець епідемічного сезону приходиться на липень, але одиничні випадки можуть спостерігатися у вересні, частіше вони відносяться до першої половини серпня.
Сприйнятливість людей до кліщового енцефаліту загальна. Найбільше часто захворювання відзначаються серед облич середнього віку. Професійний склад захворілих визначається особливостями розташування природних вогнищ, характером організаційно-господарської діяльності населення і сформованим укладом життя. Найбільший ризик захворюваності в облич, що безпосередньо працюють у лісі. Серед старожилів поступово з віком формується імунний прошарок, що виникає в результаті латентної чи клінічно вираженої інфекції. Кліщовий енцефаліт після видужання людини залишає тривалий і міцний імунітет.
Природні вогнища кліщового енцефаліту вперше були виявлені в тайгових районах Далекого Сходу. В даний час вогнища відомі в ряді районів лісової зони СРСР -- у РСФСР, Української, Білоруської, Казахської, Киргизької, Литовської, Латвійської, і Естонської РСР. У закордонних країнах вогнища кліщового енцефаліту зареєстровані в Чехословакії, Польщі, ГДР, ФРН, Фінляндії, Швеції, Ірландії, Австрії, Угорщини, Югославії, Китаї.
Геморрагічні лихоманки являють собою групу маючих деяка подібність клінічного плину інфекційних захворювань вірусної етиології що супроводжуються домінуючим у картині хвороби геморрагічним синдромом, що розвивається в результаті поразки капілярів і дрібних судин -- геморрагічна сип, кровоточивость (носові, легеневі, маткові, шлунково-кишкові кровотечі), поразка бруньок (кров у сечі). Усі вони мають природну очаговість і доведений чи ймовірний трансмісивний механізм передачі вірусу іксодовими і гамазовими чи кліщами іншими ектопаразитами гризунів і інших теплокровних тварин.
Кримська геморагічная лихоманка. Джерелом вірусу є дикі (зайці, ушасті їжаки, птахи) і домашні тварини (велика рогата худоба, верблюди), а також іксодові кліщі роду Hyalomma (Ну. plumbeum, Ну. anatolicum, можливо, Ну. detri-tum). Основний шлях передачі збудника -- трансмісивний, через укус іксодових кліщів, що зберігають вірус довічно і передають його трансфазово і трансоваріально. Крім трансмісивного шляху передачі вірусу геморагіченої лихоманки в Середній Азії доведена можливість зараження від хворих при близькому зіткненні з ними (персонал лікувальних установ при відході за хворими), через виділення хворого, особливо кров, що містить великі концентрації вірусу.
У період вірусемії можлива передача вірусу кліщами від людини. Найбільш небезпечними місцями для зараження людини є покриті травою степові ділянки, старі землі під пором, скирти сіна, де в літні місяці виявляється велика кількість кліщів. Пік захворюваності падає на липень -- серпень. Сприйнятливі до кримського геморагічної лихоманці обличчя усіх віків або його підлоги. Звичайно занедужують обличчя активного віку в силу більш частого контакту з переносником вірусу. Імунний прошарок серед жителів ендемічних районів практично отсутствует. Майже все населення в потенційних вогнищах не має природного імунітету і піддано захворюванню. Постінфекціонний імунітет носить узкоспецифічний характер, тривалість його не перевищує 1--2 років.
Природні й антропургічні вогнища кримської геморагіческой лихоманки зареєстровані в степових районах Кримського і Керченського півостровів, у Ростовській і Астраханській областях, Ставропольському краї, Туркменській, Узбецькій, Таджицькій, Киргизькій, Казахській, Азербайджанській і Вірменській республіках, у Болгарії, Румунії, Югославії, Пакистану, у ряді країн Африки (Конго, Заїр, Уганда, Нігерія).
Омська геморагічна лихоманка. Хвороба характеризується коротким інкубаційним періодом (2--4 дні), лихоманкою тривалістю від 5 до 15 днів, слабістю, поразкою бруньок, геморагіями на шкірі і слизуватих. Через 3--4 нед симптоми зникають, температура падає, хворі видужують. Летальність досягає 1-5%.
Основний природний резервуар вірусу в природі -- іксодові кліщі D. pictus і D. marginatus. Установлена їх спонтанна інфікування, здатність передавати вірус по ходу метаморфоза, а також трансоваріально своєму потомству. Личинки і німфи іксодових кліщів паразитують на гризунах і птахах, а дорослі особи нападають на велику і дрібну рогату худобу і людей. Резервуарами збудника в природі також служать ондатри, водяні полівки, полівки-економки, узкочерепні полівки, бурозубки. Не виключена участь у циркуляції вірусу і деяких інших ссавців (ховрашки, зайці, їжаки, хом'яки), птахів (ворони, граки, випі), жаб і ящірок. У перерахованих тварин установлена спонтанна інфіктування і сприйнятливість до вірусу.
Поряд із трансмісивним і аліментарним шляхами тварини і людина можуть заражатися аерогенним шляхом при вдиханні вірусутримного матеріалу, що попадає в повітря при підсиханні сечі і випорожнень хворих тварин.
У природних водоймах улітку вірус омської геморагіченої лихоманки може залишатися життєздатним протягом 18--20 ч у концентраціях, достатніх для аліментарного інфікування дрібних ссавців. Вірус з великою сталістю виділяється із сечею і випорожненнями тварин, що приводить до інфікування навколишнього середовища. Можливе зараження людини аліментарним шляхом -- через воду і харчові продукти, заражені виділеннями хворих гризунів. У цьому випадку захворювання можуть виникнути й узимку. Сприйнятливість до вірусу омської геморагічної лихоманки загальна і висока. Найчастіше хворіють люди, що знаходилися в чи поле в лісі (працівники сільського господарства, мисливці, що беруть участь у промислі на ондатру). Захворювання носять спорадчий чи груповий характер. У місцевих жителів у крові часто виявляються антитіла, тому частіше занедужують приїжджі і Природні вогнища омської геморагічної лихоманки поширені в північній лісостеповій зоні Західного Сибіру і Північного Казахстану, Барабинського степу, Омській, Новосибірській, Оренбурзькій, Тюменській і Курганській областях.
Кіасанурська геморрагічна лихоманка (кіасанурська лісова хвороба) викликається вірусом із групи кліщового енцефаліту. Захворювання в людей виникає після 8-денного інкубаційного періоду і характеризується раптовим підйомом температури до 39°, сильним головним болем, болями в попереку і кінцівках, загальмованістю мови. У такому стані хворі знаходяться протягом перших 2 нед хвороби. З 3--4-го дні хвороби розвиваються нудота, блювота, поноси, сип на м'якому небі, гіпермія кон'юнктив, склер, світлобоязнь, носові, шлунково-кишкові кровотечі, кровохаркання, кровотеча з ясен. Температура нормалізується через 7-- 14 днів, кровотечі припиняються на кілька днів пізніше. Може бути друга хвиля захворювання. Період видужання затягується на 3--5 нед. Летальність складає 8--12%. Летальний результат спостерігається звичайно на 7--9-й день хвороби.
Джерелом збудника кіасанурської лісової хвороби є мавпи, що у природних вогнищах хворіють на цю лихоманку і гинуть. У Macaco radiata летальність досягає 85%. Основними переносниками, що заражають людей, є кліщі Haemaphysails spl-nlgera і Нает. turanicum. Вірус виділений також від личинок, німф і імаго кліщів Haemaphy sails turturis, Нает. рариапа, Нает. blsplnosa, Нает. mlnuta, Нает. kyasanurensls, у яких установлена трансоваркальна передача вірусу. Можлива участь у передачі вірусу кліщів пологів Ixodes і Атыуотта.
Багаторазові випадки виділення вірусу з пацюків Rattus blanfordi до із кліщів, що паразитують на гризунах, свідчить про велике значення в циркуляції вірусу також дрібних ссавців (білки, землерийки й ін.). Можливо, відому роль у циркуляції вірусу грають дикобрази і деякі види наземних птахів, що транспортують заражених кліщів. Антитіла до вірусу кіасанурсьої лісової хвороби знайдені в окремих видів кажанів, коней, ослів, верблюдів, овець. Крім трансмісивного шляху передачі не виключається можливість зараження людей через сире молоко корів; це припущення засноване на спостереженні групових захворювань у населених пунктах.
